Alopecia Areata. Calvicie en placas. Perdida de cabello.

 

DESCUBREN CAUSA DE LA ALOPECIA AREATA O CAIDA DEL CABELLO: DESARROLLARAN NUEVO TRATAMIENTO

4. julio 2010 | Von | Categoria: DESTACADO, MEDICINA Y BIOTECNOLOGIA, ULTIMAS NOTICIAS

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4 de julio 2010.   Un equipo de investigadores dirigido por Columbia University Medical Center han descubierto ocho genes que subyacen a la alopecia areata, una de las causas más comunes de pérdida de cabello, según se informó en un documento el 01 de julio 2010, en “Cuestión de la Naturaleza”. Dado que muchos de los genes también están implicados en otras enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide y diabetes tipo 1 – y debido a que antes de este descubrimiento ya se han desarrollado tratamiento que se dirigen a estos genes –  el descubirmiento puede conducir a nuevos tratamientos para 5,3 millones de estadounidenses que sufren de la pérdida del cabello causada por la alopecia areata.

Según la National Alopecia Areata Foundation, la alopecia areata es una enfermedad comun autoinmune de la piel  que ocasionan la pérdida de cabello en el cuero cabelludo y otras partes. Afecta a aproximadamente el dos por ciento de la población en general. Aunque afecta tanto a hombres y mujeres por igual, se diagnostica con más frecuencia en las mujeres, ya que son más propensas a buscar tratamiento.

Entre los ocho genes, uno se destaca por su posible papel en la aparición de la alopecia areata. El gen, denominado ULBP3, se sabe que actúa como un faro autoguiado hacia el blanco para las células citotóxicas que pueden invadir y destruir rápidamente un órgano. Normalmente, ULBP3 no está presente en los folículos pilosos, pero las proteínas ULBP3 son abundantes  en los folículos pilosos afectados por la alopecia areata. Las proteínas atraen a las células marcadas por un receptor de la célula asesina, conocida como NKG2D. Además de ULBP3, otros dos genes se expresan en el folículo piloso, mientras que los cinco restantes genes están involucrados en la respuesta inmune.

“Encontrar los genes subyacentes iniciales de la alopecia areata es un gran paso adelante, pero la naturaleza de los genes es todavía más emocionante”, dijo Angela M. Christiano, Ph.D., profesor de dermatología y de la genética y el desarrollo en la Columbia University Medical Center, y autor principal del estudio. “Parece que hay un mecanismo compartido entre los órganos que expresan NKG2D señales de peligro en el marco del proceso de apertura. Y ya que los fármacos ya están en desarrollo apuntando a estas vías -, ya que se están probando para tratar la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1 y otras enfermedades en las que participan los receptores NKG2D, – pronto se podrán probar estos fármacos en ensayos clínicos para la alopecia areata . Por último, tenemos la posibilidad de desarrollar medicamentos que atacan específicamente el mecanismo detrás de la enfermedad “.

Durante años, la alopecia areata se cree que está relacionada a la psoriasis ya que ambas son enfermedades inflamatorias donde las células T atacan la piel. Por esta razón, los medicamentos de la psoriasis se han probado en ensayos clínicos para la alopecia areata, pero sin mucho éxito. En esta investigación, el Dr. Christiano y su equipo encontraron unos pocos genes en común para ambas enfermedades. Por el contrario, mostró que los genes alopecia areata tienen más en común con los implicados en la artritis reumatoide, la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1.

“Esta investigación es muy emocionante ya que la alopecia areata afecta a un gran número de personas en todo el mundo, y hay pocos tratamientos  – que resulta en una gran necesidad médica no satisfecha”, dijo Vicki Kalabokes, presidente y CEO de la National Alopecia Areata Foundation. “La pérdida de cabello  altera la vida de los enfermos, especialmente de los niños, por el estigma social de la experiencia. Afecta la calidad de vida y puede llevar a términos psicosociales . “

Una enorme fuente de frustración para los pacientes no es ser capaz de predecir la progresión de la enfermedad, que es altamente impredecible. La alopecia areata suele empezar con uno o más pequeños parches redondos, en el cuero cabelludo y puede progresar hasta la pérdida total del pelo del cuero cabelludo (alopecia total) o la pérdida completa del pelo del cuerpo (alopecia universalis). El pelo puede volver a crecer o caer nuevo en cualquier momento, y el curso de la enfermedad es diferente para cada persona. Los tratamientos a menudo incluyen inyecciones de esteroides en el cuero cabelludo o en el sitio que estén afectadas de pérdida de cabello, champus de actualidad, los factores irritantes, y en raras ocasiones, los esteroides sistémicos.

Para abordar este problema de no ser capaz de predecir la progresión de la enfermedad, el Dr. Christiano y su equipo buscaron una correlación entre el número de genes (cada gen se presenta en dos pares) en personas con diferente gravedad de la alopecia areata, y encontró que las personas que tienen de 13-14 genes de la enfermedades no había progreso, mientras que aquellos con 16 o más, avanzavan con mayor frecuencia a la alopecia universalis (calvicie total).

Con estos nuevos datos, se está desarrollando una prueba genética que, con razonable certeza, puede predecir la severidad de la enfermedad.

Esta investigación se realizó con más de 1.000 muestras de la National Alopecia Areata Registro, un registro de pacientes para la alopecia areata financiado por el Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la piel en los Institutos Nacionales de Salud. Columbia University Medical Center es uno de los cinco sitios de recolección en todo el país.

“La ventaja de este gran tamaño de muestra es que podemos estar seguros de que este grupo de genes se identificó con una alta significación estadística y no ocurrió por casualidad”, dijo el doctor Christiano. “El siguiente paso es replicar este estudio en investigaciones futuras.”

Los autores del artículo son: Lynn Petukhova1, Madeleine Duvic2, María Hordinsky3, David Norris4, Vera Precio5, Yutaka Shimomura1, Hyunmi Kim1, Pallavi Singh1, Annette Lee6, Wei Chen V.7, Katja C . Meyer8, Ralf Paus8,9, Colin Jahoda AB10, Christopher I. Amos7, Peter K. Gregersen6, Angela M. Christiano1,11

Afiliaciones: 1Departamento de Dermatología de la Universidad de Columbia, Nueva York, NY; 2Departamento de Dermatología, Centro de Cáncer Anderson MD, Houston, TX; 3Departamento de Dermatología de la Universidad de Minnesota, Minneapolis, MN; 4Departamento de Dermatología de la Universidad de Colorado , Denver, CO;5Departamento de Dermatología de la UCSF, San Francisco, CA; 6el instituto de Feinstein para la investigación médica, North Shore LIJHS, Manhasset, NY;7Departamento de Epidemiología, Centro de Cáncer MD Anderson, Houston, TX;8Departamento de Dermatología de la Universidad de Lübeck, Lübeck, Alemania,9Facultad de Medicina Traslacional, la Universidad de Manchester, Manchester, Reino Unido; 10Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad de Durham, Durham, Reino Unido, 11del Departamento de Genética y Desarrollo, Universidad de Columbia, Nueva York , NY.

Este trabajo fue apoyado en parte por el Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS) de los NIH

FUENTE: UNIVERSIDAD DE COLUMBIA CENTRO DE MEDICINA